загрузка...
Загрузка ...
 
загрузка...
Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Маточные кровотечения в акушерстве

Наиболее опасны маточные кровотечения, возникающие в поздние сроки беременности, в родах и ранний послеродовой период.

Первостепенное значение при этом имеют объем и скорость кровопотери, а также индивидуальные адаптационные особенности организма беременной и роженицы. Повторные кровотечения, даже «небольшие», прогностически не менее опасны, чем одномоментные массивные. Неправильная оценка общей кровопотери, постепенная декомпенсация гемодинамики, временный эффект от проводимых лечебных мероприятий являются причиной неадекватной и, как правило, запоздалой терапии.

Большинство исследователей, и мы в том числе, считают, что величину кровопотери целесообразно исчислять в процентном отношении к массе тела женщины до родоразрешения. При этом кровопотеря объемом до 0,5 % массы тела считается физиологической. В зависимости от индивидуальной реакции организма патологическая кровопотеря может быть компенсированной или декомпенсированной. Даже при физиологической кровопотере у родильниц в ранний послеродовой период уменьшается ОЦК (А. А. Хопина, 1971). При этом ОЦЭ в течение первых 2 ч послеродового периода остается стабильным, а снижается главным образом ОЦП.

Наши исследования также свидетельствуют об уменьшении ОЦК в среднем на 420 мл у родильниц с физиологической крово-потерей в ранний послеродовой период. Дефицит ОЦК не соответствует объему теряемой крови, что свидетельствует о депонировании крови в ранний послеродовой период даже при физиологической кровопотере. Подобная зависимость отмечена 3. М. Федером (1974), А. С. Слепых и соавторами (1981). Можно предположить, что причиной депонирования крови в ранний послеродовой период является падение внутрибрюшного давления, что приводит к скоплению крови в органах брюшной полости. По мнению Л. С. Персианинова, В. Н. Демидова (1972), депонирование крови в органах брюшной полости происходит в результате повышения тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы и возбуждения рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты, что приводит к рефлекторному расширению сосудов.

Мы убедились, что в ранний послеродовой период МОС и УОС уменьшаются. Вследствие выключения маточнотплацентарного кровообращения уменьшается объем сосудистого русла. В ответ на снижение УОС увеличивается ОПСС, что обеспечивает постоянство АД. С увеличением объема теряемой крови у родильниц пропорционально увеличивается дефицит ОЦК— (Л. П. Баженова, 1973).

Имеются указания на то, что при осложненной беременности (гестозы, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, анемия) устойчивость организма к кровопотере значительно снижена и волемические нарушения более выражены (Е. М. Вих-ляева и соавт., 1973; Г. М. Савельева, 1973). Наши исследования также подтверждают, что нарушение гемодинамики как ответная реакция на кровопотерю зависит не только от объема потерянной крови, но и от исходного состояния организма.

При декомпенсированной патологической кровопотере (объемом свыше 1 % массы тела) у рожениц и родильниц происходит нарушение адаптационных механизмов. ОЦК в этих случаях на 19,8 % меньше, чем при физиологической кровопотере. Снижение ОЦК происходит за счет уменьшения как ОЦП, так и ОЦЭ. Деком-пенсированная кровопотеря приводит к снижению УОС и МОС, что компенсируется ускорением сердечной деятельности (ЧСС увеличивается на 18—20 %).

Декомпенсированная кровопотеря проявляется резкой бледностью кожных покровов, учащением пульса, снижением АД, головокружениями, чувством жажды. В результате кислородного голодания тканей происходит нарушение многих видов обмена, главным образом белкового и электролитного. Особенно неблагоприятной при этих состояниях является гипокалиемия. При декомпенсированной кровопотере у родильниц развивается ацидоз со сдвигом рН в сторону кислой реакции (рН 7,30—7,32) и накоплением кислых продуктов обмена, значительно снижается РСО2—19— 20,8 мм рт. ст. (2,53—2,77 кПа).

В результате многочисленных клинических наблюдений мы пришли к заключению, что при длительном нарушении периферического кровотока развивается «пролонгированный» геморрагический шок, который, как правило, сопровождается коагулопатиче-ским синдромом. Клиника коагулопатического шока полиморфна и зависит от акушерской патологии, приведшей к кровотечению, и нередко, к сожалению, от неправильно проводимого лечения.

Поэтому дифференцированный подход к лечению коагулопатического синдрома во многом определяет исход геморрагического шока у беременных, рожениц и родильниц.

загрузка...
Загрузка ...
загрузка...