загрузка...
Загрузка ...
 
загрузка...
Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Геморрагический шок

В акушерской практике нередко смешивают два разных понятия: шок и геморрагический коллапс. В процессе родов эти патологические состояния имеют общие черты: падение АД, ацидотические сдвиги в крови, гипоксемия тканей и др. Но патогенез этих состояний различен, и это требует различных лечебных мероприятий. Типичная картина травматического шока в акушерстве может иметь место при преждевременной отслойке плаценты, во время проведения акушерских операций без адекватного обезболивания, при повреждении мягких родовых путей, при разрыве матки, приразрыве кисты яичника и др. Более часто наблюдается сочетание шокогенных факторов с острой кровопотерей. В таких случаях трудно бывает решить, что явилось причиной гемодинамических расстройств: травматизация тканей родовых путей или относительно небольшая кровопотеря (в пределах 500—600 мл). Если вначале и существуют некоторые различия в клинической картине патологии, обусловленной этими причинными факторами, то они стираются к моменту развития терминального состояния.

Безусловно, сочетание травмы и кровопотери часто являются взаимоотягощающими факторами. Следует отметить, что при наличии у беременных и рожениц экстрагенитальной патологии (пороки сердца, заболевания почек, сахарный диабет), поздних гесто-зов беременных, слабости родовой деятельности, в организме уже имеются хронические циркуляторные и метаболические нарушения. Эти состояния снижают толерантность организма к кровопотере и способствуют развитию патологического состояния, которое нельзя расценивать только как коллапс. В связи с этим состояние организма, связанное с патологической кровопотерей в родах, принято трактовать как «геморрагический шок» (А. С. Слепых и соавт., 1981). Термином «геморрагический шок» принято обозначать состояние, обусловленное острой массивной кровопотерей во время беременности, в родах и в послеродовой период, характеризующееся резким снижением ОЦК, УОС и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных сил организма (Э. К. Айламазян и соавт,, 1985).

Принято считать, что 70 % циркулирующей крови находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца. При относительно небольшой кровопотере (объемом не более 500 мл, что составляет 10 % ОЦК) в организме происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов. При этом ЧСС, АД, перфузия тканей существенно не меняются.

При кровопотере объемом 1000 мл и более (20 % ОЦК и более) развивается картина шока. При этом дефицит ОЦК способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Вследствие уменьшения УОС снижается АД. В результате возникшей гиповолемии происходит активация гипоталамо-гипофизарно-кортико-адреналовой системы и централизация кровообращения. Наступившая вазокон-стрикция сосудов и малый УОС способствуют снижению перфузии органов и тканей, что проявляется нарушением функции легких, печени, почек. Происходит выброс в кровь катехоламинов и истощение симпатико-адреналовой системы. В итоге циркуляторные нарушения приводят к метаболическим сдвигам. Нарушается функция калиево-натриевого насоса клетки, накапливаются недо-окисленные продукты обмена. В результате продолжающейся гипоксии и развившегося ацидоза происходит нарушение проницаемости стенок капилляров. Развивается метаболический алкалоз в плазме крови и внутриклеточный ацидоз. Отмечающаяся при этом гиперпродукция альдостерона способствует потере с мочой ионов калия и магния и усугубляет этот патологический процесс. Продолжительное нарушение микроциркуляции повышает сосудистую проницаемость и способствует выходу жидкой части крови в ткани. В результате этого венозный возврат и УСО еще больше уменьшаются, т. е. замыкается порочный круг. Снижение перфузии тканей, выработка вазоактивных метаболитов вызывают стаз крови, нарушение процессов свертывания и способствуют образованию тромбов. Дальнейшая секвестрация крови еще больше снижает ОЦК, что приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь сердца, печени, почек, мозга. В результате снижения коронарного кровотока развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, после массивной кровопотерм при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное поражение макро-и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем.

Для описания многочисленных нарушений, возникающих вследствие острой массивной кровопотери, введено понятие о синдроме множественной органной недостаточности — синдром «шокового легкого» (респираторный дистресс-синдром), печени, почек. В. Н. Серов, А. Д. Макацария (1987) считают, что на стадии поражения микроциркуляции целесообразно включить в синдром органной недостаточности состояние, обозначаемое как «шоковая плацента», которое в дальнейшем ведет к развитию синдрома «шоковой матки». Наиболее характерным клиническим признаком «шоковой матки» является отсутствие сократимости в ответ на введение утеротонических препаратов (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома «шоковой матки» является матка Кувелера.

В результате массивной кровопотери возникает кислородная недостаточность, ведущими факторами которой служат гиповоле-мический и гемический компоненты. Снижение кислородной емкости при острой кровопотере имеет три источника:

1) безвозвратную потерю части циркулирующих эритроцитов;

2) патологическое депонирование spufpoun-тов в застойных капиллярах;

3) разведение крови в результате аутогемодилюции.

Устойчивость компенсаторных механизмов к массивной кровопотере зависит в первую очередь от исходного состояния организма женщины и интенсивности кровотечения.

Недооценка кровопотери, несвоевременная диагностика декомпенсации гемодинамики нередко являются причиной запоздалого и неполноценного лечения, что во многих случаях и является причиной неблагоприятных исходов.

Клинически декомпенсированный геморрагический шок проявляется следующими признаками: кожные покровы бледно-циано-тичные или даже мраморного цвета. Кожа влажная, холодная на ощупь. Тахикардия, снижение АД и уменьшение его амплитуды, олигурия. Резко замедленный, кровоток в сосудах ногтевых лож, «симптом белого пятна». Сознание в большинстве случаев затемнено. Диспноэ.

В клинике геморрагического шока принято выделять следующие стадии:

Шок первой степени (компенсированный шок). Развивается при кровопотере объемом 20 % (15—25 %) ОЦК. Наблюдаются бледность кожных покровов, снижение температуры тела. Сознание сохранено. Умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин), пульс слабый, быстрый). Артериальная гипотензия слабо выражена (систолическое АД не падает ниже 100 мм рт. ст. (13,33 кПа). Шоковый индекс (вычисляемый по формуле ЧСС/ АД сист., мм рт.ст ) равен 1 (100/100).

Шок второй степени (декомпенсированный обратимый шок) развивается при кровопотере объемом 25—30 % ОЦК. Наблюдаются выраженная бледность кожных покровов, похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется тахикардия до 120 в 1 мин, глухость сердечных тонов, одышка. Происходит нарушение кровообращения: наступает артериальная и венозная гипотензия, олигурия. Систолическое АД снижается до 100—80 мм рт. ст. (13,33—10,67 кПа), так как высокое ОПСС за счет спазма сосудов не компенсирует малый УОС. Шоковый индекс равен 1,5(120/80).

Нарушается кровоснабжение сердца, легких, мозга, органов брюшной полости, вследствие чего развивается тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза. Происходит снижение ЦВД. Шок третей степени развивается при кровопотере 35—50 % ОЦК. Наступают резкая бледность и похолодание кожных покровов, анурия. Дыхание частое, поверхностное. Ступор, расширение зрачков. Систолическое АД падает ниже критического уровня — 70— 60 мм рт. ст. (9,33—8,0 кПа), диастолическое АД не определяется. Пульс учащается до 140 ударов в 1 мин, мягкий. Шоковый индекс равен 2(140/70) . Расстройства внешнего дыхания усиливаются.

Шок четвертой степени (необратимый геморрагический шок) развивается при кровопотере объемом больше 50 % ОЦК. Наступает глубокая кома. Резкая бледность кожных покровов, холодные циа-нотичные конечности. Пульс свыше 140 ударов в 1 мин, нитевидный. АД не определяется. О необратимости процессов свидетельствуют неуправляемая артериальная гипотензия и наступившая анурия. Признаками терминальной стадии шока являются снижение объема плазмы и увеличение гематокритного числа. Следует отметить, что клиническая картина геморрагического шока в акушерской практике наряду с общими закономерностями, которые присущи данному виду шока, имеет характерные особенности в зависимости от патологии, которая вызвала кровотечение (М. А. Репина, 1979).

Диагностика геморрагического шока в большинстве случаев не вызывает затруднений, особенно при наличии массивной кровопотери. И все же стадия компенсированного шока из-за отсутствия или недооценки имеющихся симптомов не всегда диагностируется вовремя, что имеет большое значение для своевременного начала лечения шока и его исхода.

С этой статьей также ищут Как пользоваться тампонами

загрузка...
Загрузка ...
загрузка...