загрузка...
Загрузка ...
 
загрузка...
Предыдущая     |         Содержание     |    следующая

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

К факторам, «запускающим» механизм свертывания крови, относятся: тканевый тромбопластин, бактериальные эндо- и экзотоксины, гемолизированные эритроциты, протеолитические энзимы, аноксия и аноксемия, комплексы антиген — антитело, ацидоз, стимуляция р-адренорецепторов (В. П. Балуда, 1983).

Терминология для определения данной патологии не унифицирована. В мировой литературе применяют термины «синдром ДВС», «синдром дефибринирования», «коагулопатия потребления», «внутрисосудистое свертывание и фибринолиз», «тромбогеморрагиче-ский синдром». Однако ни один из этих терминов не характеризует в полной мере сущность процесса.

ДВС-синдром в акушерстве возникает при предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при септических состояниях, переливании несовместимой крови, Rh-не-совместимости крови матери и плода, экстрагенитальных заболеваниях роженицы (пороки сердца, заболевания печени, почек, сахарный диабет), геморрагическом шоке, обусловленном различными причинами, позднем гестозе, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде и др. (Э. К. Айламазян и соавт., 1985).

ДВС-синдром представляет собой диффузное внутрисосудистое свертывание крови, в результате которого происходит блокада системы микроциркуляции внутренних органов фибрином и агрегатами клеток крови. Активация внутрисосудистого свертывания крови приводит к выделению в кровоток биологически активных веществ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина, аденилнуклео-тидов, активаторов системы комплемента) из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудов. Это приводит к спазму сосудов, открытию артериовенозных шунтов, нарушению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях. В результате развившейся гипоксии тканей и метаболического ацидоза возникает кровоточивость тканей — развивается тромбогеморрагический синдром. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание является проявлением тромбогеморрагического синдрома, в развитии которого выделяют 4 стадии (М. С. Мачабели, 1982; см. главу 13).

Заслуживает внимания классификация ДВС-синдрома, включающая диагностические критерии (Б. А. Барышев, 1981; В. Н. Серов, А. Д. Макацария, 1987): I стадия —гиперкоаугляция, при которой уменьшено время свертывания крови, снижена ее антикоа-гулянтная и фибринолитическая активность; II стадия — гипокоа-гуляция без генерализованной активации фибринолиза: в этой стадии происходит потребление факторов свертывания (понижена активность факторов системы свертывания крови, снижены количество тромбоцитов и протромбиновый индекс), происходит локальная активация фибринолиза; III стадия — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; в этой стадии повышается фибринолитическая активность, увеличивается количество свободного гепарина, снижаются концентрация и активность прокоагулянтов, уменьшается количество тромбоцитов; IV стадия — полное несвертывание крови, характеризующееся высокой антикоагулянтной и фибринолитической активностью.

По клиническому течению принято различать острую, подост-рую и хроническую формы ДВС-синдрома.

Острая форма ДВС-синдрома чаще наблюдается при обширной травматизации тканей во время оперативного родоразрешения, при переливании несовместимой крови, при геморрагическом и анафилактическом шоке, септических состояниях, эмболии околоплодными водами. В результате нарушения микроциркуляции и тромбообразования в сосудах развивается легочно-сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, отеком легких. Наступает отек мозга, острая печеночная и почечная недостаточность, появляются генерализованные геморрагии.

Подострая форма ДВС-синдрома характеризуется менее выраженными геморрагическими и тромболитическими осложнениями. Хроническая форма ДВС-синдрома редко проявляется яркими клиническими признаками, и только лабораторные исследования могут установить эту патологию. Хроническая форма ДВС-синдрома проявляется при изоиммунной несовместимости, при замершей беременности, при тяжелых формах поздних гестозов беременных.

Клиническими проявлениями острой формы ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции являются признаки шока: чувство страха, угнетение сознания, холодный пот, цианоз верхней половины туловища, тахикардия (120—130 в 1 мин), аритмия, падение АД до 70/30 мм рт. ст. (9,35/3,99 кПа), одышка с явлениями отека легких. В результате фибринолиза появляется обильное маточное кровотечение при хорошо сократившейся матке. Вначале вытекающая кровь образует рыхлые сгустки, затем это свойство утрачивается. Появляются внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечение из мест инъекций, разрезов, проколов при наложении лигатур, на висцеральной и париетальной плевре, предпузырной клетчатке и в других местах. В результате нарушения микроциркуляции, наступившей гипоксии и метаболического ацидоза матка становится гипотонической. Появляются признаки паренхиматозного гепатита, олигурия сменяется анурией, нарастает концентрация шлаков в крови, в результате отека мозга нарушается сознание. Клиническая диагностика ДВС-синдрома представляет трудности из-за чрезвычайного разнообразия симптомов состояний и заболеваний, на фоне которых он развивается.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома основана на выявлении признаков потребления тромбоцитов и плазменных факторов обертывания крови, участвующих в образовании сгустка крови, а также на наличии в крови промежуточных продуктов превращения фибриногена в фибрин. Эти процессы косвенно свидетельствуют бб усиленном тромбиногенезе и активации фибринолиза. Диагностическое значение имеют признаки гемолиза, обусловленного разрушением эритроцитов, участвующих в образовании сгустков крови, и повреждением циркулирующих эритроцитов. Наибольшие сдвиги в системе гемостаза отмечаются при II—III стадии острой формы ДВС-синдрома. В клинической практике для диагностики ДВС-синдрома применяются следующие методы: 1) тромбоэластография (исследование цельной крови, цельной декальцинированной крови, плазмы цельной крови и смеси обеих плазм — пробы переноса); 2) определение количества тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 3) исследование агрегации тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 4) определение концентрации фибриногена В (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 5) определение активированного частичного тромбопластинового времени, которое отражает взаимодействие частичного тромбопластина со всеми плазменными факторами свертывания крови (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 6) определение активированного времени рекальцификации, характеризующего активность всех плазменных факторов свертывания крови и фактора III тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 7) определение протромбинового времени или индекса, который отражает взаимодействие добавленного тромбопластина с факторами I, II, V, X (в плазме крови, богатой или бедной тромбоцитами); 8) определение тромбинового времени, которое свидетельствует о взаимодействии добавленного тромбина с антитромбинами и фибриногеном исследуемой плазмы (в плазме крови, бедной тромбоцитами); 9) определение концентрации антитромбина III, характеризующего содержание естественного ингибитора свертывания крови и кофактора гепарина; 10) определение содержания продуктов деградации фибриногена в сыворотке крови; 11) выявление растворимых комплексов мономеров фибрина — этаноловая и протамин-сульфатная пробы (в плазме крови, бедной тромбоцитами); 12) исследование фибрино-литической активности и свободного гемоглобина (в плазме крови, бедной тромбоцитами); 13) определение фрагментированных эритроцитов.

При диагностике ДВС-синдрома важное значение имеют положительные результаты этанолового и протамин-сульфатного тестов. При ДВС-синдроме в крови появляются промежуточные продукты превращения фибриногена в фибрин, которые в присутствии этих веществ образуют фибриноподобный гель. В норме концентрация этих продуктов настолько мала, что этанол и протамина сульфат не вызывают образования геля (отрицательный результат). Для быстрой диагностики вторичного гиперфибринолиза одним из оптимальных является тромбоэластографический метод определения спонтанной и активированной фибринолитической активности крови больной. Еще быстрее можно определить фибринолиз в крови больной, используя следующую пробу. К нативной крови здоровой женщины и смеси ее с нативной кровью больной добавляют тромбин и наблюдают за растворением уже образовавшихся сгустков. При наличии высокого фибринолиза сверток крови, образовавшийся в смеси крови больной и здорового человека, растворяется на глазах, тогда как сверток крови здорового не растворяется в течение многих часов (В. Н. Серов, А. Д. Макацария, 1987).

Рекомендуем для прочтения Симптомы ПМС

загрузка...
Загрузка ...
загрузка...