Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность

Одной из основных систем, ответственных за формирование условий, необходимых для нормального развития плода, является фетоплацентарная система. Различные осложнения беременности, экстрагенитальные заболевания матери довольно часто приводят к разнообразным изменениям в плаценте, существенно нарушающим её функцию, что в свою очередь отрицательно сказывается на состоянии плода, обусловливая развитие его гипоксии и задержку роста. В связи с этим изучение патогенеза гипоксии и гипотрофии плода, а также вопросов, связанных с первичной профилактикой и лечением несостоятельности фетоплацентарной системы, относят к числу актуальных задач перинатальной медицины.

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарную недостаточность нельзя отождествлять только с морфологическими изменениями в ткани плаценты, её следует рассматривать как следствие сложной реакции всей фетоплацентарной системы на патологические состояния материнского организма, при которой происходят нарушения транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты.

Признаки плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность клинически проявляется в виде острой или хронической гипоксии плода, которая нередко сопровождается задержкой его развития. При недостаточности плаценты резервные возможности фетоплацентарной системы в целом и плода в частности в значительной степени снижены. В связи с этим нарушается способность развития адекватных защитно-приспособительных реакций при различных стрессовых ситуациях и экстремальных состояниях во время беременности и родов, особенно при сочетании гипотрофии плода с хронической или острой«гипоксией. В литературе последних лет можно встретить несколько вариантов классификаций синдрома плацентарной недостаточности. Наиболее рациональным считается выделение острой и хронической недостаточности плаценты. По клинико-морфологическим признакам различают также первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность

Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период раннего эмбриогенеза и плацентации, проявляется анатомйческими нарушениями строения, расположения, прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушения созревания хориона. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки.

Вторичная плацентарная недостаточность

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных по отношению к плоду факторов организма матери и наблюдается, как правило, во второй половине беременности.

Острая плацентарная недостаточность

В развитии острой недостаточности плаценты первостепенную роль играет нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Чаще всего проявлением острой недостаточности служат обширные инфаркты и преждевременная отслойка плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате которых быстро наступает гибель плода.

Хроническая плацентарная недостаточность

Хроническая плацентарная недостаточноость является сравнительно частой патологией, проявляется нарушением трофической функции, а затем и гормональными расстройствами. Позже могут возникать признаки нарушения дыхательной функции плаценты, В патогенезе этой патологии основное значение имеет хроническое расстройство маточно-плацентарной перфузии в сочетании с нарушением плодово-плацентарной гемоциркуляции. В возникновении хронической плацентарной недостаточности большое значение имеет такая патология беременности, как поздние гестозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, изосерологическая несовместимость, анемии беременных и эстрагенитальные заболевания.

Формы плацентарной недостаточности

В зависимости от характера поражения плаценты различают три формы плацентарной недостаточости:
1) плацентарно-мембранную недостаточность — при снижении транспортной функции плацентарной мембраны;
2) клеточно-паренхиматозную плацентарную недостаточность в связи с нарушением клеточной активности (в основном функции трофобласта); 3) гемодинамическую недостаточность. Как правило, в клинике наблюдается сочетание этих форм патологии, однако основными в развитии недостаточности функций плаценты являются гемоди-намические и микроциркуляторные нарушения.

В настоящее время известно, что именно микрогемоциркуляторное русло маточно-плацентарного комплекса является тем отделом гемоциркуляции, на уровне которого реализуется транспортно-трофическая функция сердечно-сосудистой системы матери и плода Во время беременности и в родах. Тканевая перфузия, адекватная для нормального обеспечения клеточного метаболизма, требует определенного уровня микрогемоциркуляции, который устанавли-вается комплексными взаимоотношениями гидростатического давдавления калибра малых сосудов и реологических свойств крови. На-рушение этих параметров влечет за собой развитие циркуляторной гипоксии, нарушение проницаемости капилляров, стимуляцию анаэробных процессов, возникновение ацидоза и энергетического дефицита, что в конечном итоге обусловливает плацентарную недостаточность, гипоксию и гипотрофию плода.

Поэтому в отечественной и зарубежной литературе в последнее десятилетие большое внимание уделяется изучению микрогемоциркуляторных нарушений в маточно-плацентарном комплексе и их роли в патогенезе различных акушерских осложнений.

Нами проведен ряд гистологических исследований биопсийного материала миометрия, полученного во время операций кесарева сечения при нефропатиях и истинном перенашивании беременности, т. е. при таких видах акушерской патологии, которые, как правило, сопровождаются развитием фетоплацентарной недостаточности. В 12 наблюдениях получен материал из области плацентарной площадки (при placenta caesarea). В контрольной группе (17 наблюдений) кесарево сечение произведено по поводу анатомически суженного таза, в связи с неправильным положением плода и в связи с миопией высокой степени. Беременность у женщин контрольной группы протекала без осложнений.
Проведенные исследования показали, что во время физиологической беременности спиральные артериолы несколько расширены в области плацентарной площадки по сравнению с участками, не контактирующими с плацентой, отмечается их выпрямление, укорочение и однородность калибров. Отсутствуют участки стаза, агрегации и адгезии форменных элементов. Плотность артериолярной сети более выражена в области плацентарной площадки, капилляры и венулы также несколько расширены, равномерно заполнены кровью. Обнаруженные изменения микрогемоциркуляторного русла миометрия и эндометрия в области плацентарной площадки, по всей вероятности, способствуют более свободной гемоперфузии в межворсинчатом пространстве в целях адекватного удовлетворения метаболических потребностей фетоплацентарного комплекса питательными субстратами и кислородом.

Нами проведено комплексное исследование плацент, полученных как после окончания родов через естественные родовые пути, так и после операций кесарева сечения при таких видах патологии, как перенашивание беременности, поздние гестозы, анемии беременных II и III степени и при беременности, протекающей на фоне сахарного диабета. Проведен детальный анализ и сопоставление результатов контактной и световой микроскопии плаценты с длительностью и степенью выраженности патологии, а также с клинической картиной течения родов в каждом конкретном случае. На основании полученных данных нам удалось выявить определенную последовательность возникновения микрогемоциркуляторных нарушений в плодовой части плаценты и выделить четыре основные стадии их развития.
Установлено, что при физиологической доношенной беременности и неосложненных родах в плацентах отсутствуют внутрисосудистые и периваскулярные нарушения. Капилляры терминальных ворсин умеренно заполнены кровью, имеют правильную древовидную структуру, а сосуды параваскулярной сети не напряжены, однородного калибра.

При развитии фетоплацентарной недостаточности различного генеза в зависимости от её стадии определяются следующие изменения в микрогемоциркуляторном русле:

первая стадия фетоплацентарной недостаточности — дополнительный групповой рост капилляров терминальных ворсин;

вторая стадия фетоплацентарной недостаточности имеет 2 фазы:

фаза 2а — снижение кровенаполнения капилляров терминальных ворсин и расширение сосудов параваскулярной сети, фаза 2б — резкое расширение капилляров терминальных ворсин и внутрисосудистые нарушения в параваскулярной сети. Обе фазы отнесены к одной стадии нарушений, поскольку они практически всегда сочетаются в пределах одной дольки плаценты, при этом одна из фаз превалирует;

третья стадия — развитие внутрисосудистых нарушений в расширенных капиллярах ворсин, параваскулярный отек, геморрагии, появление лакун и саккуляций, полная блокада параваскулярной сети;

четвертая стадия — беспорядочное расположение отдельных капилляров, обширные бессосудистые зоны.

Comments are closed