Некоторые последствия перенашивания беременности
Доказано, что при перенашивании беременности снижается количество такого биологически активного вещества, как простагландин. Исследованиями ряда авторов доказано, что простагландины in vivo оказывают стимулирующее действие на мускулатуру матки, а при дефиците их наступает длительное угнетение сократительной деятельности органа, что выявлено при перенашивании беременности. Простагландины внутриклеточно оказывают влияние на деполяризацию мембраны и освобождение ионов кальция. Имеются также сообщения, что простагландины оказывают тономоторное действие на мускулатуру матки путем активации гипофиза и высвобождения окситрцина, стимулирующего сокращения матки. При перенашивании беременности, как известно, продукция окситоцина снижена. Можно допустить, что дефицит простагландинов при данной патологии оказывает опосредованное действие через гипофиз, снижая продукцию окситоцина, а кроме того, не исключено, что при перенашивании беременности ионы кальция высвобождаются из клеток миометрия замедленными темпами, что подтверждают косвенные сообщения.
При запоздалых родах отмечалась низкая чувствительность нервных окончаний, заложенных в шейке матки, особенно при присоединившейся слабости родовой деятельности.
Содержание SH-групп при перенашивании беременности прогрессивно снижается, особенно в случаях, когда к этой патологии присоединяется слабость родовых сил. Это положение вполне объяснимо, поскольку и в том и в другом случае нарушаются сокращения миометрия, а SH-группы, как указывалось выше, являются одним из звеньев передатчиков нервного возбуждения и необходимы для интенсивной сократительной деятельности матки.
Наряду, с этим установлено, что при перенашивании беременности общий уровень гликолиза несущественно сдвигается в сторону аэробного процесса, как это бывает при физиологических беременности и родах. При запоздалых родах обнаруживается высокий уровень лактата как в самой мышце матки, так и в плаценте и крови. При физиологических родах содержание лактата в крови рожениц в первый период родов составляет 4,95 ммоль/л, во второй — 7,37 ммоль/л, при слабости родовых сил соответственно 5,76 ммоль/л и 7,06 ммоль/л, а при запоздалых родах — 5,46 ммоль/л в период раскрытия и 8,05 ммоль/л — во время потуг.
В мышце матки, полученной при кесаревом сечении, при отсутствии нарушений сократительной способности количество лактата составило 14,16 ммоль/л, при доношенной беременности, осложненной слабостью родовых сил,— 17,4 ммоль/л, а при переношенной беременности на том же этапе родов — 21,26 ммоль/л. Аналогичные данные получены и при исследовании лактата в ткани плаценты и в крови плода.
Содержание пирувата в тех же тканях и средах при переношенной беременности более высокое, чем при доношенной беременности. Нарушение окислительных процессов (недостаточность кислорода, недостаточное его использование, низкая активность ферментов) неизбежно приводит к увеличению содержания в миометрии лактата и других продуктов обмена. Если учесть, что весь лактат превращается в конечные продукты (СО2 и Н2О), а свободная его избыточная часть циркулирует в крови рожениц с запоздалыми родами, то становится очевидным, что это состояние может привести к заметному снижению рН с последующим истощением буферной системы крови, ацидозом в тканях функционирующей мышечной системы, дезорганизацией всех видов тканевого обмена, понижением возбудимости нервных структур и нарушением проницаемости клеточных мембран миометрия. Отсюда очевиден тот замкнутый круг, который приводит к дезорганизации мышечной деятельности матки при переношенной беременности.
Обнаруженные нами изменения метаболизма углеводов свидетельствуют о некоторой стимуляции гликолитических процессов в организме матери. Накопление лактата в периферической крови ведет к возникновению компенсированного метаболического ацидоза с увеличением дефицита оснований и некоторой компенсаторной гипокапнией (рН — 7,36, BE — 7,6 ммоль/л, РСО2 — 31,5 мм рт. ст., или 4,32 кПа).
Компенсированный характер ацидоза в венозной крови свидетельствует о достаточной емкости буферных систем при перенашивании беременности. Таким образом, стимуляция анаэробных процессов, ведущая к возникновению компенсированного метаболического ацидоза, а также увеличение артериовенозной разницы РО2 и НЬ2 при перенашивании беременности свидетельствуют о развитии в материнском организме циркулярной (застойной) гипоксии. Поскольку при переношенной беременности установлено снижение интенсивности маточно-плацентарного кровотока, можно считать, что первично циркуляторные Нарушения возникают в маточно-плацентарном комплексе. Усиления утилизация кислорода тканями матки и плаценты, а также Симуляция гликолитических процессов в материнском организме
а начальных стадиях истинного перенашивания беременности ведет к относительно удовлетворительному обеспечению потребности плода в кислороде и энергии, необходимых для осуществления метаболических функций.
