— Полное лечение при доброкачественных заболеваниях и раке любой стадии;
— Лечение простатита, аденомы, цистита, онкологии и прочих заболеваний;
— Анализ неудач предыдущего лечения;
— Гарантированное исправление ошибок предыдущего лечения;

8 (812) 715 01 89 8 (812) 972 22 33 Заказать звонок

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

К факторам, «запускающим» механизм свертывания крови, относятся: тканевый тромбопластин, бактериальные эндо- и экзотоксины, гемолизированные эритроциты, протеолитические энзимы, аноксия и аноксемия, комплексы антиген — антитело, ацидоз, стимуляция р-адренорецепторов (В. П. Балуда, 1983).

Терминология для определения данной патологии не унифицирована. В мировой литературе применяют термины «синдром ДВС», «синдром дефибринирования», «коагулопатия потребления», «внутрисосудистое свертывание и фибринолиз», «тромбогеморрагиче-ский синдром». Однако ни один из этих терминов не характеризует в полной мере сущность процесса.

ДВС-синдром в акушерстве возникает при предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при септических состояниях, переливании несовместимой крови, Rh-не-совместимости крови матери и плода, экстрагенитальных заболеваниях роженицы (пороки сердца, заболевания печени, почек, сахарный диабет), геморрагическом шоке, обусловленном различными причинами, позднем гестозе, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде и др. (Э. К. Айламазян и соавт., 1985).

ДВС-синдром представляет собой диффузное внутрисосудистое свертывание крови, в результате которого происходит блокада системы микроциркуляции внутренних органов фибрином и агрегатами клеток крови. Активация внутрисосудистого свертывания крови приводит к выделению в кровоток биологически активных веществ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина, аденилнуклео-тидов, активаторов системы комплемента) из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудов. Это приводит к спазму сосудов, открытию артериовенозных шунтов, нарушению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях. В результате развившейся гипоксии тканей и метаболического ацидоза возникает кровоточивость тканей — развивается тромбогеморрагический синдром. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание является проявлением тромбогеморрагического синдрома, в развитии которого выделяют 4 стадии (М. С. Мачабели, 1982; см. главу 13).

Заслуживает внимания классификация ДВС-синдрома, включающая диагностические критерии (Б. А. Барышев, 1981; В. Н. Серов, А. Д. Макацария, 1987): I стадия —гиперкоаугляция, при которой уменьшено время свертывания крови, снижена ее антикоа-гулянтная и фибринолитическая активность; II стадия — гипокоа-гуляция без генерализованной активации фибринолиза: в этой стадии происходит потребление факторов свертывания (понижена активность факторов системы свертывания крови, снижены количество тромбоцитов и протромбиновый индекс), происходит локальная активация фибринолиза; III стадия — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; в этой стадии повышается фибринолитическая активность, увеличивается количество свободного гепарина, снижаются концентрация и активность прокоагулянтов, уменьшается количество тромбоцитов; IV стадия — полное несвертывание крови, характеризующееся высокой антикоагулянтной и фибринолитической активностью.

По клиническому течению принято различать острую, подост-рую и хроническую формы ДВС-синдрома.

Острая форма ДВС-синдрома чаще наблюдается при обширной травматизации тканей во время оперативного родоразрешения, при переливании несовместимой крови, при геморрагическом и анафилактическом шоке, септических состояниях, эмболии околоплодными водами. В результате нарушения микроциркуляции и тромбообразования в сосудах развивается легочно-сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, отеком легких. Наступает отек мозга, острая печеночная и почечная недостаточность, появляются генерализованные геморрагии.

Подострая форма ДВС-синдрома характеризуется менее выраженными геморрагическими и тромболитическими осложнениями.
Хроническая форма ДВС-синдрома редко проявляется яркими клиническими признаками, и только лабораторные исследования могут установить эту патологию. Хроническая форма ДВС-синдрома проявляется при изоиммунной несовместимости, при замершей беременности, при тяжелых формах поздних гестозов беременных.

Клиническими проявлениями острой формы ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции являются признаки шока: чувство страха, угнетение сознания, холодный пот, цианоз верхней половины туловища, тахикардия (120—130 в 1 мин), аритмия, падение АД до 70/30 мм рт. ст. (9,35/3,99 кПа), одышка с явлениями отека легких. В результате фибринолиза появляется обильное маточное кровотечение при хорошо сократившейся матке. Вначале вытекающая кровь образует рыхлые сгустки, затем это свойство утрачивается. Появляются внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечение из мест инъекций, разрезов, проколов при наложении лигатур, на висцеральной и париетальной плевре, предпузырной клетчатке и в других местах. В результате нарушения микроциркуляции, наступившей гипоксии и метаболического ацидоза матка становится гипотонической. Появляются признаки паренхиматозного гепатита, олигурия сменяется анурией, нарастает концентрация шлаков в крови, в результате отека мозга нарушается сознание. Клиническая диагностика ДВС-синдрома представляет трудности из-за чрезвычайного разнообразия симптомов состояний и заболеваний, на фоне которых он развивается.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома основана на выявлении признаков потребления тромбоцитов и плазменных факторов обертывания крови, участвующих в образовании сгустка крови, а также на наличии в крови промежуточных продуктов превращения фибриногена в фибрин. Эти процессы косвенно свидетельствуют бб усиленном тромбиногенезе и активации фибринолиза. Диагностическое значение имеют признаки гемолиза, обусловленного разрушением эритроцитов, участвующих в образовании сгустков крови, и повреждением циркулирующих эритроцитов. Наибольшие сдвиги в системе гемостаза отмечаются при II—III стадии острой формы ДВС-синдрома.
В клинической практике для диагностики ДВС-синдрома применяются следующие методы: 1) тромбоэластография (исследование цельной крови, цельной декальцинированной крови, плазмы цельной крови и смеси обеих плазм — пробы переноса); 2) определение количества тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 3) исследование агрегации тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 4) определение концентрации фибриногена В (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 5) определение активированного частичного тромбопластинового времени, которое отражает взаимодействие частичного тромбопластина со всеми плазменными факторами свертывания крови (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 6) определение активированного времени рекальцификации, характеризующего активность всех плазменных факторов свертывания крови и фактора III тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбоцитами); 7) определение протромбинового времени или индекса, который отражает взаимодействие добавленного тромбопластина с факторами I, II, V, X (в плазме крови, богатой или бедной тромбоцитами); 8) определение тромбинового времени, которое свидетельствует о взаимодействии добавленного тромбина с антитромбинами и фибриногеном исследуемой плазмы (в плазме крови, бедной тромбоцитами); 9) определение концентрации антитромбина III, характеризующего содержание естественного ингибитора свертывания крови и кофактора гепарина; 10) определение содержания продуктов деградации фибриногена в сыворотке крови; 11) выявление растворимых комплексов мономеров фибрина — этаноловая и протамин-сульфатная пробы (в плазме крови, бедной тромбоцитами); 12) исследование фибрино-литической активности и свободного гемоглобина (в плазме крови, бедной тромбоцитами); 13) определение фрагментированных эритроцитов.

При диагностике ДВС-синдрома важное значение имеют положительные результаты этанолового и протамин-сульфатного тестов. При ДВС-синдроме в крови появляются промежуточные продукты превращения фибриногена в фибрин, которые в присутствии этих веществ образуют фибриноподобный гель. В норме концентрация этих продуктов настолько мала, что этанол и протамина сульфат не вызывают образования геля (отрицательный результат). Для быстрой диагностики вторичного гиперфибринолиза одним из оптимальных является тромбоэластографический метод определения спонтанной и активированной фибринолитической активности крови больной. Еще быстрее можно определить фибринолиз в крови больной, используя следующую пробу. К нативной крови здоровой женщины и смеси ее с нативной кровью больной добавляют тромбин и наблюдают за растворением уже образовавшихся сгустков. При наличии высокого фибринолиза сверток крови, образовавшийся в смеси крови больной и здорового человека, растворяется на глазах, тогда как сверток крови здорового не растворяется в течение многих часов (В. Н. Серов, А. Д. Макацария, 1987).

Рекомендуем для прочтения Симптомы ПМС

Свежие записи

опухоль простаты
Злокачественная опухоль

Злокачественные опухоли мочеполовой системы не редкость. Иногда они образуются из доброкачественных, но чаще развиваются самостоятельно....

ИППП
Лечение и профилактика ИППП

Половые инфекции - бич нашего времени. Очень часто они никак себя не проявляют и становятся...

Дерматовенерология
Врач-дерматовенеролог

Дерматовенерологи и урологи порой лечат одни и те же болезни. Но иногда необходимо получить помощь...

Онкоурологи
Врач – онкоуролог

Заболеваемость доброкачественными и злокачественными процессами увеличивается с каждым годом. Рак убивает, и это не может...

Врач-уролог
Врач-уролог

Уролог – очень востребованный специалист, но порой пациенты не всегда понимают, что же именно он...

Химиотерапия лекарства
Врач-химиотерапевт

Врачи-онкологи не только удаляют опухоль хирургическим способом, но также применяют лекарственную терапию для подавления ее...

Интересные статьи

Перекрестная дистопия почки
Перекрестная дистопия почки — редкая аномалия. Она характеризуется смещением почки на противоположную сторону, вследствие чего...
Длина пениса
Фаллопластика Если женщины могут ставит себе грудные импланты, делать подтяжку лица и липосакцию для повышения...
Искусственные аборты
Искусственный аборт до 12 недель беременности производится в лечебных учреждениях при желании женщины прервать беременность...