Плацентарная недостаточность

Одной из основных систем, ответственных за формирование условий, необходимых для нормального развития плода, является фетоплацентарная система. Различные осложнения беременности, экстрагенитальные заболевания матери довольно часто приводят к разнообразным изменениям в плаценте, существенно нарушающим её функцию, что в свою очередь отрицательно сказывается на состоянии плода, обусловливая развитие его гипоксии и задержку роста. В связи с этим изучение патогенеза гипоксии и гипотрофии плода, а также вопросов, связанных с первичной профилактикой и лечением несостоятельности фетоплацентарной системы, относят к числу актуальных задач перинатальной медицины.

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарную недостаточность нельзя отождествлять только с морфологическими изменениями в ткани плаценты, её следует рассматривать как следствие сложной реакции всей фетоплацентарной системы на патологические состояния материнского организма, при которой происходят нарушения транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты.

Признаки плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность клинически проявляется в виде острой или хронической гипоксии плода, которая нередко сопровождается задержкой его развития. При недостаточности плаценты резервные возможности фетоплацентарной системы в целом и плода в частности в значительной степени снижены. В связи с этим нарушается способность развития адекватных защитно-приспособительных реакций при различных стрессовых ситуациях и экстремальных состояниях во время беременности и родов, особенно при сочетании гипотрофии плода с хронической или острой«гипоксией. В литературе последних лет можно встретить несколько вариантов классификаций синдрома плацентарной недостаточности. Наиболее рациональным считается выделение острой и хронической недостаточности плаценты. По клинико-морфологическим признакам различают также первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность

Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период раннего эмбриогенеза и плацентации, проявляется анатомйческими нарушениями строения, расположения, прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушения созревания хориона. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки.

Вторичная плацентарная недостаточность

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных по отношению к плоду факторов организма матери и наблюдается, как правило, во второй половине беременности.

Острая плацентарная недостаточность

В развитии острой недостаточности плаценты первостепенную роль играет нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Чаще всего проявлением острой недостаточности служат обширные инфаркты и преждевременная отслойка плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате которых быстро наступает гибель плода.

Хроническая плацентарная недостаточность

Хроническая плацентарная недостаточноость является сравнительно частой патологией, проявляется нарушением трофической функции, а затем и гормональными расстройствами. Позже могут возникать признаки нарушения дыхательной функции плаценты, В патогенезе этой патологии основное значение имеет хроническое расстройство маточно-плацентарной перфузии в сочетании с нарушением плодово-плацентарной гемоциркуляции. В возникновении хронической плацентарной недостаточности большое значение имеет такая патология беременности, как поздние гестозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, изосерологическая несовместимость, анемии беременных и эстрагенитальные заболевания.

Формы плацентарной недостаточности

В зависимости от характера поражения плаценты различают три формы плацентарной недостаточости:
1) плацентарно-мембранную недостаточность — при снижении транспортной функции плацентарной мембраны;
2) клеточно-паренхиматозную плацентарную недостаточность в связи с нарушением клеточной активности (в основном функции трофобласта); 3) гемодинамическую недостаточность. Как правило, в клинике наблюдается сочетание этих форм патологии, однако основными в развитии недостаточности функций плаценты являются гемоди-намические и микроциркуляторные нарушения.

В настоящее время известно, что именно микрогемоциркуляторное русло маточно-плацентарного комплекса является тем отделом гемоциркуляции, на уровне которого реализуется транспортно-трофическая функция сердечно-сосудистой системы матери и плода Во время беременности и в родах. Тканевая перфузия, адекватная для нормального обеспечения клеточного метаболизма, требует определенного уровня микрогемоциркуляции, который устанавли-вается комплексными взаимоотношениями гидростатического давдавления калибра малых сосудов и реологических свойств крови. На-рушение этих параметров влечет за собой развитие циркуляторной гипоксии, нарушение проницаемости капилляров, стимуляцию анаэробных процессов, возникновение ацидоза и энергетического дефицита, что в конечном итоге обусловливает плацентарную недостаточность, гипоксию и гипотрофию плода.

Поэтому в отечественной и зарубежной литературе в последнее десятилетие большое внимание уделяется изучению микрогемоциркуляторных нарушений в маточно-плацентарном комплексе и их роли в патогенезе различных акушерских осложнений.

Нами проведен ряд гистологических исследований биопсийного материала миометрия, полученного во время операций кесарева сечения при нефропатиях и истинном перенашивании беременности, т. е. при таких видах акушерской патологии, которые, как правило, сопровождаются развитием фетоплацентарной недостаточности. В 12 наблюдениях получен материал из области плацентарной площадки (при placenta caesarea). В контрольной группе (17 наблюдений) кесарево сечение произведено по поводу анатомически суженного таза, в связи с неправильным положением плода и в связи с миопией высокой степени. Беременность у женщин контрольной группы протекала без осложнений.
Проведенные исследования показали, что во время физиологической беременности спиральные артериолы несколько расширены в области плацентарной площадки по сравнению с участками, не контактирующими с плацентой, отмечается их выпрямление, укорочение и однородность калибров. Отсутствуют участки стаза, агрегации и адгезии форменных элементов. Плотность артериолярной сети более выражена в области плацентарной площадки, капилляры и венулы также несколько расширены, равномерно заполнены кровью. Обнаруженные изменения микрогемоциркуляторного русла миометрия и эндометрия в области плацентарной площадки, по всей вероятности, способствуют более свободной гемоперфузии в межворсинчатом пространстве в целях адекватного удовлетворения метаболических потребностей фетоплацентарного комплекса питательными субстратами и кислородом.

Нами проведено комплексное исследование плацент, полученных как после окончания родов через естественные родовые пути, так и после операций кесарева сечения при таких видах патологии, как перенашивание беременности, поздние гестозы, анемии беременных II и III степени и при беременности, протекающей на фоне сахарного диабета. Проведен детальный анализ и сопоставление результатов контактной и световой микроскопии плаценты с длительностью и степенью выраженности патологии, а также с клинической картиной течения родов в каждом конкретном случае. На основании полученных данных нам удалось выявить определенную последовательность возникновения микрогемоциркуляторных нарушений в плодовой части плаценты и выделить четыре основные стадии их развития.
Установлено, что при физиологической доношенной беременности и неосложненных родах в плацентах отсутствуют внутрисосудистые и периваскулярные нарушения. Капилляры терминальных ворсин умеренно заполнены кровью, имеют правильную древовидную структуру, а сосуды параваскулярной сети не напряжены, однородного калибра.

При развитии фетоплацентарной недостаточности различного генеза в зависимости от её стадии определяются следующие изменения в микрогемоциркуляторном русле:

первая стадия фетоплацентарной недостаточности — дополнительный групповой рост капилляров терминальных ворсин;

вторая стадия фетоплацентарной недостаточности имеет 2 фазы:

фаза 2а — снижение кровенаполнения капилляров терминальных ворсин и расширение сосудов параваскулярной сети, фаза 2б — резкое расширение капилляров терминальных ворсин и внутрисосудистые нарушения в параваскулярной сети. Обе фазы отнесены к одной стадии нарушений, поскольку они практически всегда сочетаются в пределах одной дольки плаценты, при этом одна из фаз превалирует;

третья стадия — развитие внутрисосудистых нарушений в расширенных капиллярах ворсин, параваскулярный отек, геморрагии, появление лакун и саккуляций, полная блокада параваскулярной сети;

четвертая стадия — беспорядочное расположение отдельных капилляров, обширные бессосудистые зоны.